Selasa, 11 Oktober 2011

ASKEP BERHUBUNGAN DENGAN SISTEMPERNAFASAN


PENGKAJIAN SISTEM PERNAPASAN

Pengkajian Umum Sistem Pernapasan
Perawat yang memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan pernapasan melakukan dan menginterpretasi berbagai prosedur pengkajian. Data yang dikumpulkan selama pengkajian digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana asuhan keperawatan klien. Proses pengkajian keperawatan harus dilakukan dengan sangat individual (sesua masalah dan kebutuhan klien saat ini). Dalam menelaah status pernapasan klien, perawat melakukan wawancara dan pemeriksaan fisik untuk memaksimalkan data yang dikumpulkan tanpa harus menambah distres pernapasan klien. Setelah pengkajian awal perawat memilih komponen pemeriksaan yang sesuai dengan tingkat distres pernapasan yang dialami klien. Komponen pemeriksaan pulmonal harus mencakup tiga kategori distres pernapasan yaitu akut, sedang, dan ringan (Kotak Displai 2-1).
Karena tubuh bergantung pada sistem pernapasan untuk dapat hidup, pengkajian pernapasan mengandung aspek penting dalam mengevaluasi kesehatan klien. Sisten pernapasan terutama berfungsi untuk mempertahankan pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam paru-paru dan jaringan serta untuk mengatur keseimbangan asam-basa Setiap perubahan dalam sistem ini akan mempengaruhi sistem tubuh lainnya. Pada penyakit pernapasan kronis, perubahan status pulmonal terjadi secara lambat, sehingga memungkinkan tubuh klien untuk beradaptasi terhadap hipoksia. Namun demikian, pada perubahan pernapasan akut seperti pneumotoraks atau pneumonia aspirasi, hipoksia terjadi secara mendadak dan tubuh tidak mempunyai waktu untuk beradaptasi, sehingga dapat menyebabkan kematian.
Riwayat Kesehatan
Riwayat kesehatan klien diawali dengan mengumpulkan informasi tentang data biografi, yang mencakup nama, usia, jenis kelamin, dan situasi kehidupan klien. Data demografi biasanya dicatat pada formulir pengkajian rumah sakit atau klinik. Perhatikan usia biologik klien dan bandingkan dengan penampilannya. Apakah klien tampak sesuai dengan usianya? Kelainan seperti kanker paru dan penyakit paru kronis sering membuat klien tampak lebih tua dari usia sebenarnya. Situasi kehidupan. apakah klien hidup sendiri, dengan anak-anak, atau dengan orang terdekat (kerabat), penting untuk diketahui sehingga perawat dapat membuat rencana pemulangan yang sesuai. Riwayat pernapasan mengandung informasi tentang kondisi klien saat ini dan masalah-masalah pernapasan sebelumnya. Wawancarai klien dan keluarga dan fokuskan pada manifestasi klinik tentang keluhan utama, peristiwa yang mengarah pada kondisi saat ini, riwayat kesehatan terdahulu, riwayat keluarga, dan riwayat psikososial.
Kotak Displai 2-1 Pedoman Melakukan Pengkajian Klinik*
212
Rincian dan waktu yang dibutuhkan untuk pengumpulan riwayat pernapasan bergantung pada kondisi klien (mis. akut, kronis, atau darurat). Ucapkan pertanyaan sederhana, menggunakan kalimat pendek yang mudah dipahami. Bilamana diperlukan, ulang pertanyaan untuk memperjelas pernyataan yang tidak dimengerti oleh klien. Ajukan pertanyaan yang mengarah pada aktivitas sehari-hari klien (mis. apakah Anda mampu membawa belanjaan sendiri? Apakah Anda mampu merapikan tempat tidur Anda sendiri ? Apakah Anda mampu membersihkan rumah tanpa bantuan (mis. menyapu)? Mandi sendiri, atau mengenakan pakaian sendiri tanpa bernapas terengah-engah?
Kumpulkan riwayat pernapasan yang lengkap sesuai dengan kondisi klien. Mengajukan pertanyaan secara detail akan memberikan petunjuk yang bermanfaat tentang (1) manifestasi gangguan pernapasan, (2) tingkat disfungsi pernapasan, (3) pengertian klien dan keluarga tentang kondisi dan penatalaksanaannya, dan (4) sistem pendukung dan kemampuan keluarga untuk mengatasi kondisi.
Gejala Saat Ini
KELUHAN UTAMA

Keluhan utama dikumpulkan untuk menetapkan prioritas intervensi keperawatan dan untuk mengkaji tingkat pemahaman klien tentang kondisi kesehatannya saat ini. Keluhan umum penyakit pernapasan mencakup dispnea, batuk, pembentukan sputum, hemoptisis, mengi, dan nyeri dada. Fokuskan pada manifestasi dan prioritaskan pertanyaan untuk mendapatkan suatu analisis gejala.
Dispnea
Dispnea adalah kesulitan bernapas dan merupakan persepsi subjektif kesulitan ber¬napas, yang mencakup komponen fisiologis dan kognitif. Dispnea sering menjadi salah satu manifestasi klinis dialami klien dengan gangguan pulmonal dan jantung. Komponen fisiologis dispnea tidak dimengerti dengan jelas, tetapi tampaknya lebih berkaitan dengan ventilasi pernapasan daripada pernapasan itu sendiri (Phipp, 1995).
Dispnea yang berkaitan dengan penyakit pernapasan, terjadi akibat perubahan patologi yang meningkatkan tekanan jalan napas, penurunan kompliens pulmonal, perubahan system pulmonal, atau melemahnya otot-otot pernapasan. Bedakan dispne dari tanda dan gejala lain. Takipnea mengacu pada frekuensi pernapasan lebih dari normal yang mungkin terjadi dengan atau tanpa dispnea. Hiperventilasi mengacu pada ventilasi yang lebih besar dari jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahankan eliminasi normal karbon dioksida hiperventilasi diidentifikasi dengan mengamati tekanan parsial karbon dioksida arteri, atau PaCO2, yang kurang dari 40 mm Hg. Dispnea merupakan keluhan yang umum pada sindrom hiperventilasi. Penting juga untuk membedakan keletihan akibat aktivitas fisik dengan dispnea.
Klien yang yang mengalami dyspnea sebagai gejala utama biasanya mempunyai salah satu dari kondisi (1) penyakit kardiovaskular, (2) emboli pulmonal, (3) penyakit paru interstisial atau alveolar, (4) gangguan dinding atau otot dada, (5) penyakit paru obstruktif, atau (6) ansietas. Dispnea adalah gejala menonjol pada penyakit yang menyerangpercabangantrakheobronkhial, parenkim paru, spasium pleural. Dispnea juga dialami bila otot-otot pernapasan lemah, paralise, dan keletihan.
Batuk
Batuk adalah refleks protektif yang disebabkan oleh iritasi pada percabang; trakheobronkhial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme penting dala membersihkan jalan napas bagian bawah, dan banyak orang dewasa normalnya ban beberapa kali ketika bangun tidur pagi untuk membersihkan trakhea dan faring da sekresi yang telah menumpuk selama tidur. Batuk juga merupakan gejala yang palir umum dari penyakit pernapasan.
Pada klien dengan batuk kronis, biasanya sulit untuk mengkaji waktu aktual awitan batuk. Klien biasanya tidak menyadari kapan batuknya mulai timbul. Identifika faktor-faktor yang diyakini oleh klien (dan pasangan atau teman) sebagai pencetus terjadinya batuk. Hal-hal yang perlu dikaji adalah aktivitas, posisi tubuh, iritan di lingkungan (rumah atau tempat kerja), vokalisasi (bicara normal, berteriak, bernyanyi atau berbisik), cuaca, ansietas, dan infeksi.
Stimuli yang secara khas menyebabkan batuk adalah stimuli mekanik, kimiawi, dan inflamasi. Menghirup asap, debu, atau benda asing merupakan penyebab batuk yang paling umum. Bronkhitis kronis, asma, tuberkulosis, dan pneumonia secara khas menunjukkan batuk sebagai gejala yang menonjol. Batuk dapat dideskripsikan berdasarkan waktu (kronis, akut, dan paroksismal [episode batuk hebat yang sulit dikontrol]; berdasarkan kualitas (produktif-nonproduktif, kering-basah, batuk keras menggonggong, serak, dan batuk pendek).
Informasi tentang obat-obat atau tindakan apa yang telah dilakukan klien untu mengatasi batuknya (mis. antitusif, kodein, inhaler, istirahat atau berdiri) penting untuk didapatkan. Tentukan juga tindak kewaspadaan apa yang telah digunakan untuk mencegah penyebaran infeksi (jika terdapat). Gunakan kesempatan untuk mengingatkai individu tentang mencuci tangan yang baik, membuang kertas tisu yang sudah basal dengan baik, dan menyelesaikan pengobatan antibiotik (jika diresepkan).
Pembentukan Sputum
Sputum secara konstan dikeluarkan ke atas menuju faring oleh silia paru. Sputum yang terdiri atas lendir, debris selular, mikroorganisme, darah, pus, dan benda asing akai dikeluarkan dari paru-paru dengan membatukkan atau membersihkan tenggorok.
Percabangan trakheobronkhial umumnya membentuk sekitar 90 ml mukus per hari sebagai bagian dari mekanisme pembersihan normal. Namun pembentukan sputum disertai dengan batuk adalah hal yang tidak normal. Tanyakan klien tentang warna sputum (jernih, kuning, hijau, kemerahan, atau mengandung darah), bau, kualitas (berair, berserabut, berbusa, kental), dan kuantitas (sendok teh, sendok makan, cangkir). Perubahan warna, bau, kualitas, atau kuantitas sangat penting untuk didokumentasikan dalam rekam medik klien. Tanyakan juga apakah sputum hanya dibentuk setelah klien berbaring dalam posisi tertentu. Beberapa kelainan meningkatkan pembentukan sputum. Banyaknya sputum yang dikeluarkan setiap hari dapat menunjukkan bronkhitis kronis.
Warna dari sputum mempunyai makna klinis yang penting. Sputum yang berwarna kuning menandakan suatuinfeksi. Sputum berwarnal hijau menandakan adanya pus yang terrgenang, yang umum ditemukan pada bronkhiekstasis. Karakter dan konsistensi sputum juga penting untuk dicatat.
Hemoptisis
Hemoptisis adalah membatukkan darah, atau sputum bercampur darah. Sumber perdarahan dapat berasal dari jalan napas atas atau bawah, atau berasal dari parenkim paru. Penyebab pulmonal dari hemoptisis mencakup bronkhitis kronis, bronkhiektasis, tuberkulosis pulmonal, fibrosis kistik, granuloma nekrotikan jalan napas atas, embolisme pulmonal, pneumonia, kanker paru, dan abses paru. Abnormalitas kardiovaskular, antikoagulan, dan obat-obat imunosupresif yang menyebabkan perdarahan parenkim (jaringan paru) juga dapat menyebabkan hemoptisis.
Klien biasanya mengganggap hemoptisis sebagai indikator penyakit serius dan sering akan tampak gelisah atau takut. Lakukan pengkajian tentang awitan, durasi, jumlah, dan warna (mis. merah terang atau berbusa). Kenali perbedaan antara hemoptisis dengan hematemesis. Pada hemoptisis biasanya darah yang keluar berbusa, pH (darah) basa sementara pada hematemesis darah yang dikeluarkan tidak berbusa dan pH (darah) asam (Scanlon, 1995).
Mengi
Bunyi mengih dihasilkan ketika udara mengalir melalui jalan napas yang sebagian tersumbat atau menyempit pada saat inspirasi atau ekspirasi. Mengih dapat terdengar hanya dengan menggunakan stetoskop. Klien mungkin tidak mengeluh tentang mengih, tetapi sebaliknya dapat mengeluh tentang dada yang sesak atau tidak nyaman pada dada. Minta klien mengidentifikasi kapan mengi terjadi dan apakah hilang dengan sendirinya atau dengan menggunakan obat-obatan seperti bronkhodilator. Tidak semua mengi mengacu pada asma. Mengi dapat disebabkan oleh edema mukosa, sekresi dalam jalan napas, kolaps jalan napas akibat kehilangan elastisitas jaringan, dan benda asing atau tumor yang sebagian menyumbat aliran udara.
Nyeri Dada
Nyeri dada mungkin berkaitan dengan masalah pulmonal dan jantung, membedakannya satu sama lain memberikan makna klinis yang berarti. Lakukan analisis gejala yang lengkap pada nyeri dada. Nyeri dada akibat angina (penurunan aliran darah) merupakan masalah yang mengancam jiwa. Nyeri dada yang bersumber dari pulmonal dapat berasal dari dinding dada, pleural parietalis, pleural viseralis, atau parenkim paru. Tabel 2-1 menyajikan tipe nyeri dada yang berkaitan dengan kondisi pulmonal.
Table 2 – 1. Nyeri Dada Torakal – Pulmonal
tabel
Informasi tentang lokasi, durasi, dan intensitas nyeri dada penting untuk dikumpulkan, dan akan memberikan petunjuk dini tentang penyebab. Batuk dan infeksi Pleuritis dapat menyebabkan nyeri dada. Nyeri dada pleuritik umumnya nyeri yang terasa tajam menusuk dengan awitan mendadak tetapi dapat juga bertahap. Nyeri dada Jems mi terjadi pada tempat inflamasi dan biasanya terlokalisasi dengan baik nyeri memngkat dengan gerakan dinding dada seperti saat batuk atau bersin dan napas dalam ^asien yang mengalami nyeri jenis ini akan mempunyai pola pernapasan cepat dan aangkal dan takut melakukan gerakan. Tindakan menekan pada bagian yang nyeri biasanya memberikan peredaan. Nyeri retrosternal (di belakang sternum) biasanya erasa terbakar, konstan, dan sakit. Nyeri juga dapat berasal dari bagian tulane dan kartilago toraks.
Karakteristik angina dengan nyeri dada lainnya berbeda. Nyeri dada jantung biasanya digambarkan sebagai nyeri yang sangat sakit, hebat, sensasi seperti diremas-remas, dengan rasa tertekan atau sesak pada area substernal. Angina dapat juga menjalar ke dalam leher dan lengan. Tanyakan klien apa yang menyebabkan nyerinya (aktivitas, batuk, gerakan) dan apa yang meredakan nyerinya (nitrogliserin, membebat dinding dada).
ANALISIS GEJALA
Untuk mendapatkan riwayat sistem pernapasan yang sempurna, penting sekali mengkaji karakteristik setiap manifestasi klinis yang tampak. Pengkajian ini akan memberikan analisis gejala yang komprehensif. Jika klien menggambarkan gejala pernapasan tertentu, kaji setting, waktu, persepsi klien, kualitas dan kuantitas sputum, lokasinya, faktor-faktor yang memperburuk dan yang meredakan, serta manifestasi yang berkaitan.
Setting. Dalam setting seperti apa gejala timbul paling sering? Setting mengacu pada waktu dan tempat atau situasi tertentu-setting fisik dan lingkungan psikososial- saat klien mengalami keluhan. Misalnya batuk pada pagi hari setelah klien merokok, atau karyawan yang mengeluh distres pernapasan di tempat kerja.
Waktu. Waktu menunjukkan baik awitan (gejala terjadi bertahap atau mendadak) dan periode (berhari-hari, minggu, atau bulan). Tanyakan pada klien apakah terdapat saat spesifik dimana masalah paling sering terjadi, misalnya batuk pada pagi hari atau sesak napas berkaitan dengan berbaring telentang pada malam hari.
Persepsi klien. Persepsi klien dicatat sesuai dengan kata-kata klien. Perhatikan hal-hal unik tentang keluhan. Gunakan kutipan langsung untuk mendokumentasikan keluhan klien mis. klien melaporkan “nyeri tajam” pada dada posterior kiri ketika napas dalam.
Kualitas dan kuantitas masalah harus diuraikan dalam bahasa yang umum. Minta klien untuk melaporkan besar, ukuran, jumlah, dan keluasan keluhan utama. Terutama masalah yang berkaitan dengan pembentukan sputum, minta klien memperkirakan jumlah sputum yang dikeluarkan sehari-secangkir, satu sendok teh, satu sendok makan. Hindari istilah seperti “sedikit” atau “banyak” karena istilah ini mempunyai arti tidak jelas. Gunakan skala nyeri 1 sampai 10 untuk menggambarkan nyeri dengan 1 tak ada nyeri dan 10 nyeri terasa paling hebat. Saat mengkaji batuk gunakan istilah sesak, kering, basah, atau berlendir. Minta klien untuk menggambarkan ciri keluhan utama dengan kata-katanya sendiri.
Lokasi. Lokasi yang menjadi keluhan harus dicatat. Lokasi ini terutama penting ketika klien mengeluh tentang nyeri, karena lokasi membedakan apakah nyeri yang diderita klien berasal dari kelainan jantung atau pernapasan.
Faktor yang memperburuk dan meredakan. Tanyakan pada klien hal-hal apa yang dapat menimbulkan atau menghilangkan gejala yang dialaminya. Adakah keterkaitan aktivitas tertentu dengan gejala yang dialami. Apakah gejala timbul setelah klien menggunakan obat-obat tertentu.
Manifestasi yang berkaitan. Adakah manifestasi lain yang terjadi dalam hubungannya dengan keluhan utama. Misalnya menggigil, demam, berkeringat malam hari, anoreksia, penurunan berat badan, keletihan yang berlebihan, ansietas dan suara serak. Anda dapat mengenali bahwa menggigil dan demam umumnya menyertai kelainan paru akibat infeksi, sementara anoreksia dan penurunan berat badan dapat terjadi pada klien dengan kelainan yang mengarah pada dispnea.
Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Riwayat kesehatan masa lalu memberikan informasi tentang riwayat kesehatan klien dan anggota keluarganya. Kaji klien terhadap kondisi kronis manifestasi pernapasan, misalnya batuk, dispnea, pembentukan sputum, atau mengi, karena kondisi ini memberikan petunjuk tentang penyebab masalah baru. Selain mengumpulkan data tentang penyakit pada masa kanak-kanak dan status imunisasi, tanyakan klien tentang kejadian TBC, bronkhitis, influenza, asma, pneumonia, dan frekuensi infeksi saluran napas bawah setelah terjadinya infeksi saluran napas atas. Tetapkan keberadaan masalah kongenital seperti fibrosis kistik atau riwayat kelahiran bayi prematur. Masalah ini berkaitan dengan komplikasi pernapasan seperti penyakit pulmonal obstruktif atau restriktif.
Tanyakan klien tentang perawatan di rumah sakit atau pengobatan masalah pernapasan sebelumnya. Dapatkan pula informasi tentang kapan penyakit terjadi atau waktu perawatan, tindakan medis (termasuk pembedahan, penggunaan ventilator, dan pengobatan inhalasi atau terapi oksigen), dan status masalah saat ini. Tanyakan apakah klien telah menjalani pemeriksaan rontngen dan kapan, dan apakah pemeriksaan diagnostik pulmonal dilakukan. Informasi ini penting untuk membantu dalam mengeva-luasi masalah saat ini. Dapatkan keterangan tentang cedera mulut, hidung, tenggorok, atau dada sebelumnya (seperti trauma tumpul, fraktur iga, atau pneumotoraks), juga informasi detail tentang penggunaan obat-obat bebas atau yang diresepkan.
Tanyakan klien adakah riwayat keluarga tentang penyakit pernapasan. Misalnya asma, fibrosis kistik, emfisema atau penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), kanker paru, infeksi pernapasan, tuberkulosis, atau alergi. Sebutkan usia dan penyebab kematian anggota keluarga, termasuk ayah, ibu, adik, kakak, anak-anak, nenek-kakek, bibi dan paman. Tanyakan apakah ada anggota keluarga yang perokok. Perokok pasif sering kali mengalami gejala pernapasan lebih buruk.
Riwayat Psikososial
Dapatkan informasi tentang aspek-aspek psikososial klien yang mencakup lingkungan, pekerjaan, letak geografi, kebiasaan, pola olahraga, dan nutrisi. Identifikasi semua agens lingkungan yang mungkin mempengaruhi kondisi klien, lingkungan kerja dan
hobi.
Tanyakan tentang kondisi kehidupan klien, seperti jumlah anggota keluarga yang tinggal serumah. Kondisi kehidupan yang sumpek meningkatkan risiko penyakit per¬napasan seperti tuberkulosis. Kaji terhadap bahaya lingkungan seperti sirkulasi udara yang buruk.
Kumpulkan riwayat merokok, berapa banyak sehari dan sudah berapa lama. Merokok rnenunjukkan hubungan adanya penurunan rungsi siliaris paru-paru, mening¬katkan pernbentukan lendir, dan terjadinya kanker paru. Tanyakan tentang penggunaan alkohol. Gerakan siliaris paru diperlambat oleh alkohol, yang mengurangi klirens lendir dari paru-paru. Penggunaan alkohol berlebih menekan refleks batuk sehingga berisiko mengalami aspirasi.
Tanyakan apakah toleransi terhadap aktivitas menurun atau tetap stabil. Minta klien untuk menggambarkan aktivitas khusus seperti berjalan, pekerjaan rumah yang ringan, atau berbelanja kebutuhan rumah tangga yang dapat ditoleransi klien toleransi atau sebaliknya, yang mengakibatkan sesak napas.
Mempertahankan diet yang bergizi penting untuk klien dengan penyakit pernapasan kronis. Penyakit pernapasan kronis mengakibatkan penurunan kapasitas paru dan beban keria lebih tinggi bagi paru dan sistem kardiovaskular. Penambahan beban kerja meningkatkan kebutuhan kalori dan dapat menurunkan berat badan. Klien menjadi anorektik sekunder akibat efek medikasi dan keletihan. Kaji masukan gizi selama 24 jam terakhir, minta klien mengingat pola masukan makanan seminggu terakhir.
Pengkajian Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan setelah pengumpulan riwayat kesehatan. Gunakan teknik inspeksi, palpasi, dan auskultasi. Keberhasilan pemeriksaan mengharuskan Anda untuk menguasai landmarks anatomi toraks posterior, lateral, dan anterior. Guna¬kan landmarks ini untuk menemukan letak dan mengetahui struktur organ di bawahnya, terutama lobus paru, jantung, dan pembuluh darah besar. Bandingkan sisi yang satu dengan sisi lainnya. Bandingkan temuan pada satu sisi toraks dengan sisi toraks sebelahnya. Palpasi, perkusi, dan auskultasi dilakukan dari depan ke belakang atau dari satu sisi toraks ke sisi lainnya sehingga Anda dapat secara kontinu mengevaluasi temuan dengan menggunakan sisi sebelahnya sebagai standar perbandingan.
Kondisi dan warna kulit klien diperhatikan selama pemeriksaan toraks (pucat, biru, kemerahan). Kaji tingkat kesadaran klien dan orientasikan selama pemeriksaan untuk menentukan kecukupan pertukaran gas.
INSPEKSI
Pengkajian fisik sebenarnya dimulai sejak pengumpulan riwayat kesehatan saat Anda mengamati klien dan respons klien terhadap pertanyaan. Perhatikan manifestasi distres pernapasan saat ini: posisi yang nyaman, takipnea, mengap-mengap, sianosis, mulut terbuka, cuping hidung mengembang, dispnea, warna kulit wajah dan bibir, dan penggunaan otot-otot asesori pernapasan. Perhatikan rasio inspirasi-ke-ekspirasi, karena lamanya ekspirasi normal dua kali dari lamanya inspirasi normal, maka rasio normal ekspirasi – inspirasi 2 : 1. Amati pola bicara. Berapa banyak kata atau kalimat yang dapat diucapkan sebelum mengambil napas berikutnya? Klien yang sesak napas mungkin hanya mampu mengucapkan tiga atau empat kata sebelum mengambil napas berikutnya.
Kunci dari setiap teknik pengkajian adalah untuk mengembangkan pendekatan yang sistematik. Logisnya, paling mudah jika dimulai dari kepala lalu terus ke tubuh bagian bawah. Inspeksi dimulai dengan pengamatan kepala dan area leher untuk mengetahui setiap kelainan utama yang dapat mengganggu pernapasan. Perhatikan bau napas dan apakah ada sputum. Perhatikan pengembangan cuping hidung, napas bibir dimonyong-kan, atau sianosis membran mukosa. Catat adanya penggunaan otot aksesori pernapasan, seperti fleksi otot sternokleidomastoid.
Amati penampilan umum klien, frekuensi serta pola pernapasan, dan konfigurasi toraks. Luangkan waktu yang cukup untuk mengamati pasien secara menyuluruh sebelum beralih pada pemeriksaan lainnya. Dengan mengamati penampilan umum, frekuensi dan pola pernapasan, adanya dan karakter batuk, dan pernbentukan sputum, perawat dapat menentukan komponen pemeriksaan pulmonal mana yang sesuai untuk mengkaji status pernapasan pasien saat ini. Tabel 2-2 menyajikan temuan yang lazim pada pemeriksaan inspeksi pulmonal.
Table 2 – 2. Temuan pada Pemeriksaan Inspeksi Paru
tabel2
PALPASI
Palpasi dilakukan dengan menggunakan tangan untuk meraba struktur di atas atau di bawah permukaan tubuh. Dada dipalpasi untuk mengevaluasi kulit dan dinding dada. Palpasi dada dan medula spinalis adalah teknik skrining umum untuk mengidentifikasi adanya abnormalitas seperti inflamasi.
Perlahan letakan ibu jari tangan yang akan mempalpasi pada satu sisi trakhea dan jari-jari lainnya pada sisi sebelahnya. Gerakan trakhea dengan lembut dari satu sisi ke sisi lainnya sepanjang trakhea sambil mempalpasi terhadap adanya massa krepitus, atau deviasi dari garis tengah. Trakhea biasanya agak mudah digerakkan dan dengan cepat kembali ke posisi garis tengah setelah digeser. Masa dada, goiter, atau cedera dada akut dapat mengubah letak trakhea.
Palpasi dinding dada menggunakan bagian tumit atau ulnar tangan Anda. Abnor¬malitas yang ditemukan saat inspeksi lebih lanjut diselidiki selama pemeriksaan palpasi. Palpasi dibarengi dengan inspeksi terutama efektif dalam mengkaji apakah gerakan, atau ekskursi toraks selama inspirasi dan ekspirasi, amplitudonya simetris atau sama. Selama palpasi kaji adanya krepitus (udara dalam jaringan subkutan); defek atau nyeri tekan dinding dada; tonus otot; edema; dan fremitus taktil, atau vibrasi gerakan udara melalui dinding dada ketika klien sedang bicara.
Untuk mengevaluasi ekskursi toraks, klien diminta untuk duduk tegak, dan tangan pemeriksa diletakkan pada dinding dada posterior klien (bagian punggung). Ibu jari tangan pemeriksa saling berhadapan satu sama lain pada kedua sisi tulang belakang, dan jari-jari lainnya menghadap ke atas membentuk posisi seperti kupu-kupu. Saat klien menghirup napas tangan pemeriksa harus bergerak ke atas dan keluar secara simetri. Adanya gerakan asimetri dapat menunjukkan proses penyakit pada region tersebut.
Palpasi dinding dada posterior saat klien mengucapkan kata-kata yang menghasilkan vibrasi yang relatif keras (mis. tujuh-tujuh). Vibrasi ditransmisikan dari laring melalui jalan napas dan dapat dipalpasi pada dinding dada. Intensitas vibrasi pada kedua sisi dibandingkan terhadap simetrisnya. Vibrasi terkuat teraba di atas area yang terdapat konsolidasi paru (mis. pneumonia). Penurunan fremitus taktil biasanya berkaitan dengan abnormalitas yang menggerakkan paru lebih jauh dari dinding dada, seperti efusi pleural dan pneumotoraks (Tabel 2-3).
Table 2-3. Temuan pada Pemeriksaan Palpasi Paru
tabel3
PERKUSI
Perkusi adalah teknik pengkajian yang menghasilkan bunyi dengan mengetuk dinding dada dengan tangan. Pengetukan dinding dada antara iga menghasilkan berbagai bunyi yang digambarkan sesuai dengan sifat akustiknya-resonan, hiperesonan, pekak, datar, atau timpanik. Bunyi resonan terdengar di atas jaringan paru normal. Bunyi hiperesonan terdengar pada adanya peningkatan udara dalam paru-paru atau spasium pleural. Bunyi akan ditemukan pada klien dengan emfisema dan pneumotoraks. Bunyi pekak terjadi di atas jaringan paru yang padat, seperti pada tumor atau konsolidasi jaringan paru. Bunyi ini biasanya terdengar di atas jantung dan hepar. Bunyi datar akan terdengar saat perkusi dilakukan pada jaringan yang tidak mengandung udara. Bunyi timpani biasanya terdengar di atas lambung, usus besar. Perkusi dimulai pada apeks dan diteruskan sampai ke dasar, beralih dari area posterior ke area lateral dan kemudian ke area anterior. Dada posterior paling baik diperkusi dengan posisi klien berdiri tegak dan tangan disilangkan di depan dada untuk memisahkan skapula.
Perkusi juga dilakukan untuk mengkaji ekskursi diafragma. Minta klien untuk menghirup napas dalam dan menahannya ketika Anda memperkusi ke arah bawah bidang paru posterior dan dengarkan bunyi perkusi yang berubah dari bunyi resonan ke pekak. Tandai area ini dengan pena. Proses ini diulang setelah klien menghembuskan napas, tandai lagi area ini. Kaji kedua sisi kanan dan kiri. Jarak antara dua tanda seharusnya 3 sampai 6 cm, jarak lebih pendek ditemukan pada wanita dan lebih panjang pada pria. Tanda pada sebelah kiri akan sedikit lebih tinggi karena adanya hepar. Klien dengan kenaikan diafragma yang berhubungan dengan proses patologis akan mempunyai Penurunan ekskursi diafragma. Jika klien mempunyai penyakit pada lobus bawah (mis. konsolidasi atau cairan pleural), akan terdengar bunyi perkusi pekak. Bila ditemukan abnormalitas lain, pemeriksaan diagnostik lain harus dilakukan untuk mengkaji masalah secara menyeluruh. Tabel 2-4 menyajikan temuan normal dan abnormal saat dilakukan perkusi.
Table 2-4. Temuan pada Pemeriksaan Perkusi Paru
tabel-4
AUSKULTASI
Auskultasi adalah mendengarkan bunyi dengan menggunakan stetoskop. Dengan mendengarkan paru-paru ketika klien bernapas melalui mulut, pemeriksa mampu mengkaji karakter bunyi napas, adanya bunyi napas tambahan, dan karakter suara yang diucapkan atau dibisikan. Dengarkan semua area paru dan dengarkan pada keadaan tanpa pakaian; jangan dengarkan bunyi paru dengan klien mengenakan pakaian, selimut, gaun, atau kaus. Karena bunyi yang terdengar kemungkinan hanya bunyi gerakan pakaian di bawah stetoskop.
Status patensi jalan napas dan paru dapat dikaji dengan mengauskultasi napas dan bunyi suara yang ditransmisikan melalui dinding dada. Untuk dapat mendengarkan bunyi napas di seluruh bidang paru, perawat harus meminta klien untuk bernapas lambat, sedang sampai napas dalam melalui mulut. Bunyi napas dikaji selama inspirasi dan ekspirasi. Lama masa inspirasi dan ekspirasi, intensitas dan puncak bunyi napas juga dikaji. Umumnya bunyi napas tidak terdengar pada lobus kiri atas, intensitas dan karakter bunyi napas harus mendekati simetris bila dibandingkan pada kedua paru. Bunyi napas normal disebut sebagai vesikular, bronkhial, dan bronkhovesikular.
Perubahan dalam bunyi napas yang mungkin menandakan keadaan patologi termasuk penurunan atau tidak terdengar bunyi napas, peningkatan bunyi napas, dan bunyi napas saling mendahului atau yang dikenal dengan bunyi adventiosa. Peningkatan bunyi napas akan terdengar bila kondisi seperti atelektasis dan pneumonia meningkatkan densitas (ketebalan) jaringan paru. Penurunan atau tidak terdengarnya bunyi napas terjadi bila transmisi gelombang bunyi yang melewati jaringan paru atau dinding dada berkurang.
Pengkajian Diagnostik pada Sistem Pernapasan
Prosedur diagnostik membantu dalam pengkajian klien dengan gangguan pernapasan. Penting untuk mengklarifikasi kapan pemeriksaan diagnostik diperlukan dan untuk tujuan apa, sehingga tindakan yang dilakukan pada pasien akan lebih terarah dan lebih berguna, serta tidak merugikan karena harus mengeluarkan biaya untuk hal-hal yang sebenarnya dapat dihindari.
Pemeriksaan kultur dan biopsi adalah prosedur yang paling sering digunakan dalam menegakkan diagnosis gangguan saluran pernapasan atas. Namun demikian, bisa saja dibutuhkan pemeriksaan diagnostik yang lebih ekstensif, jika memang kondisinya mengharuskan.
Kultur. Kultur tenggorok dapat dilakukan untuk mengidentifikasi organisme yang menyebabkan faringitis. Selain itu kultur tenggorok juga dapat membantu dalam mengidentifikasi organisme yang menyebabkan infeksi pada saluran pernapasan bawah. Dapat juga dilakukan apusan hidung untuk tujuan yang sama.
Biopsi. Prosedur biopsi mencakup tindakan mengeksisi sejumlah kecil jaringan tubuh. Dilakukan untuk memungkinkan pemeriksaan sel-sel dari faring, laring, dan rongga hidung. Dalam tindakan ini pasien mungkin saja mendapat anestesi lokal, topikal atau umum bergantung pada tempat prosedur dilakukan.
Pemeriksaan pencitraan termasuk didalamnya pemeriksaan sinar-X jaringan lunak,CTscan, pemeriksaan dengan zat kontras, dan MRI (pencitraan resonansi magnetik). Pemeriksaan tersebut mungkin dilakukan sebagai bagian integral dari pemeriksaan diagnostik untuk menentukan keluasan infeksi pada sinusitis atau pertumbuhan tumor dalam kasus tumor.
Pemeriksaan diagnostik pada saluran pernapasan bawah sedikit lebih banyak dan lebih rumit dibandingkan pemeriksaan diagnostik saluran pernapasan atas. Namun demikian bukan berarti bahwa pemeriksaan tersebut tidak saling berkaitan. Untuk pemeriksaan diagnostik saluran pernapasan bawah akan dijelaskan dalam suatu kerangka kerja yang sistematis sehingga lebih memberikan gambaran yang jelas tentang apa yang akan dilakukan dan gambaran hasil yang didapatkan, didalamnya mencakup pengkajian diagnostik status fungsional, anatomi, dan spesimen.
Pemeriksaan untuk Mengevaluasi Struktur Anatomi
PEMERIKSAAN RADIOLOGI TORAKS DAN PARU-PARU

Klien pada umumnya sudah terbiasa dengan pemeriksaan radiologi rutin. Namun belakangan ini, terdapat suatu peningkatan kesadaran tentang pemajanan berlebihan terhadap radiasi. Hendaknya klien diberikan penjelasan yang lengkap tentang tipe pemeriksaan yang akan dilakukan dan manfaatnya dalam hubungannya dengan risiko akibat pemajanan terhadap radiasi. Pemeriksaan radiologi memberikan informasi mengenai (1) status sangkar iga, termasuk tulang rusuk, pleura, dan kontur diafragma dan jalan napas atas; (2) ukuran, kontur, dan posisi mediastinum dan hilus paru, termasuk jantung, aorta, nodus limfe, dan percabangan bronkhial; (3) tekstur dan tingkat penyebaran udara dari parenkim paru; dan (4) ukuran, bentuk, jumlah, dan lokasi lesi pulmonal, termasuk kavitasi, area fibrosis, dan daerah konsolidasi.
Pemeriksaan ronsen atau radiologi dada diindikasikan untuk (1) mendeteksi perubahan paru yang disebabkan oleh proses patologis, seperti tumor, inflamasi, fraktur, akumulasi cairan atau udara, (2) menentukan terapi yang sesuai, (3) mengevaluasi kesangkilan pengobatan, (4) menetapkan posisi selang dan kateter, dan (5) memberikan gambaran tentang suatu proses progresif dari penyakit paru.
Pemeriksaan ronsen dada sebaiknya dilakukan di bagian radiologi. Pemeriksaan sinar-X standar lebih dipilih dengan posisi berdiri, meskipun posisi duduk atau berbaring dapat dilakukan. Pemajanan standar untuk pemeriksaan ini adalah (1) posterio-anterior (PA)-sinar-X menjalar melalui punggung ke bagian depan tubuh, dan (2) lateral-sinar-X menembus bagian samping tubuh (biasanya sebelah kiri).
Selain pemeriksaan standar mungkin diperlukan juga pemajanan spesifik untuk melihat bagian-bagian spesifik dada. Pemajanan tersebut termasuk (1) oblique-film sinar-X diarahkan miring dengan sudut spesifik, (2) lordotis-film sinar-X dimiringkan dengan sudut 45 derajat dari bawah untuk melihat kedua apeks paru, dan (3) dekubitus- film sinar-X diambil dengan posisi pasien berbaring miring (kiri atau kanan) untuk memperlihatkan cairan bebas dalam dada.
Prosedur
Pemeriksaan ronsen dada dilakukan dengan posisi berdiri atau duduk tegak menghadap film sinar-X. Hantaran gelobang sinar-X ditembuskan dari arah posterior (posisi PA). Radiograf biasanya diambil saat inspirasi penuh, yang menyebabkan diafragma bergerak ke arah bawah. Radiograf yang diambil saat ekspirasi kadang dilakukan untuk mengetahui tingkat gerakan diafragma atau untuk membantu dalam pengkajian dan diagnosa pneumotoraks.
Perawatan praprosedur
Jelaskan klien tentang pemeriksaan ini. Pemeriksaan ini tidak menimbulkan nyeri dan pemajanan pada radiasi adalah minimal. Klien harus melepaskan semua perhiasan dan pakaian dalamnya lalu mengenakan gaun. Kaji status kehamilan klien (untuk klien wanita); wanita hamil seharusnya tidak boleh terpajan pada radiasi.
PEMERIKSAAN ULTRASONOGRAFI
Dalam pemeriksaan ini terjadi emisi dan penetrasi gelombang suara berfrekuensi tinggi. Pemeriksaan ini relatif tidak membahayakan. Gelombang suara dipantulkan kembali dan diubah oleh suatu transduser untuk menghasilkan image piktorial dari area yang sedang diperiksa. Ultrasonografi toraks dapat memberikan informasi tentang efusi pleural atau opasitas dalam paru.
COMPUTED TOMOGRAPH (CT)
CT digunakan untuk mengidentifikasi massa dan perpidahan struktur yang»disebabkan oleh neoplasma, kista, lesi inflamasi fokal, dan abses. CTscan dapat dilakukan dengan cepat-dalam 20 menit, tidak termasuk proses analisis.
Sebelum pemeriksaan, pastikan izin tindakan telah didapatkan dari klien, jawab setiap pertanyaan klien dan keluarga tentang CTscan. Klien dipuasakan, dan jelaskan bahwa pemeriksaan ini sering membutuhkan media kontras. Karena media kontras biasanya mengandung yodium (Juga disebut zat warna), tanyakan klien apakah ia mempunyai alergi terhadap yodium, zat warna, atau kerang. Ingatkan agar klien tidak bergerak selama prosedur, namun ia dapat bercakap-cakap dengan teknisinya.
PEMERIKSAAN FLUOROSKOPI
Pemeriksaan ini dilakukan jika dibutuhkan informasi tentang dinamika dada seperti gerakan diafragmatik, ekspansi dan ventilasi paru, atau kerja jantung. Pemeriksaan ini memungkinkan untuk mengamati dada dan struktur intratoraks ketika mereka berfungsi secara dinamis. Flouroskopi tidak digunakan secara rutin, namun hanya pada keadaan dimana dibutuhkan pengamatan toraks kontinu. Penggunaan lain fluoroskopi termasuk untuk (1) mengamati diafragma saat inspirasi dan ekspirasi, (2) mendeteksi gerakan mediastinal selama napas dalam, (3) mengkaji jantung, pembuluh darah dan struktur yang berkaitan, (4) mengidentifikasi abnormalitas esofagus, dan (5) mendeteksi massa mediastinal.
Jelaskan pada klien tujuan pemeriksaan ini. Tempatkan klien dalam ruangan yang tenang dan bercahaya redup. Kadang media radioopaque (yang tidak mengandung yodium) diberikan secara intravena untuk membedakan struktur yang sedang dikaji. Klien harus melepaskan semua perhiasan dan pakaian dalamnya dan mengenakan gaun. Pemeriksaan ini membutuhkan waktu 30 sampai 45 menit. Pemajanan terhadap radiasi minimal.
PEMERIKSAAN ANGIOGRAFI PULMONAL
Pemeriksaan ini digunakan untuk mendeteksi embolisme pulmonal dan berbagai lesi kongenital dan didapat pada pembuluh pulmonal. Sebelumnya pasien mendapat suntikan bahan radioopaque melalui kateter ke dalam vena sistemik, bilik kanan jantung, arteri pulmonal, dan distribusi dari bahan ini terekam pada film yang dihasilkan. Angiografi pulmonal mungkin dilakukan untuk mendeteksi (1) abnormalitas kongenital percabangan vaskular pulmonal, (2) abnormalitas sirkulasi vena pulmonal, (3) penyakit sirkulasi vena dan arteri pulmonal didapat, (4) efek destruktif dari emfisema, (5) keuntungan potensial reseksi untuk karsinoma bronkhogenik, (6) lesi pulmonal perifer, dan (7) luasnya tromboembolisme dalam paru-paru.
Prosedur
Media kontras disuntikkan ke dalam sistem vaskular melalui kateter indwelling. Selama angiografi pulmonal, kateter dimasukkan baik melalui perifer atau langsung ke dalam arteri pulmonalis besar atau salah satu cabangnya.
Perawatan praprosedur
Jelaskan klien tentang prosedur ini, dan mengapa harus ada izin tertulis dari klien. Pemeriksaan ini sedikit menimbulkan nyeri danpemajanan terhadap radiasi minimal. Klien akan agak merasa tidak nyaman ketika kateter dimasukkan dengan menusukkan jarum. Klien harus melepaskan semua perhiasan dan pakaian dalam serta mengenakan gown. Kaji status kehamilan klien; klien hamil tidak boleh terpajan pada radiasi.
Perawatan pascaprosedur
Seperti hanya pada semua prosedur yang memerlukan pemasangan kateter ke dalam vaskulatur sentral atau perifer, penting untuk mengamati tempat penusukan terhadap infeksi, pembentukan hematoma, atau reaksi setempat terhadap media kontras. Lanjutkan mengamati tanda reaksi merugikan dari media kontras (mis. peningkatan distres pernapasan, hipotensi, stridor, dan indikasi anafilaktik lain).
PEMERIKSAAN ENDOSKOPI
Laringoskopi langsung biasanya dilakukan setelah klien mendapat anestesi lokal dengan kokain 10% atau anestesi umum. Satu jam sebelum pemeriksaan klien diberikan sedatif (mis. sekobarbital, meperidin, atau narkotik lainnya) dan atropin sulfat. Pemberian atropin penting sebelum pemberian anestesi lokal maupum umum. Untuk laringoskopi langsung, klien dibaringkan dengan posisi kepala di atas alat penyangga kepala. Laringoskopi mikro yang menggunakan pengoperasian mikroskop sekarang ini makin banyak digunakan. Metode ini memberikan visualisasi binokular lebih baik.
Laringoskop adalah tube berlubang yang terbuat dari logam dan dilengkapi dengan pemegang pada ujung proksimal dan mempunyai sumber cahaya pada ujung distalnya, alat ini dimasukkan oleh dokter melalui mulut ke dalam laringofaring, menaikkan epiglotis, dan membuat bagian interior faring mudah diamati. Prosedur bedah minor seperti biopsi atau pengangkatan tumor jinak yang kecil dapat dilakukan dengan instrumenini.
Penatalaksanaan keperawatan setelah tindakan laringoskopi termasuk (1) pasien dalam status puasa sampai refleks muntah pulih (sekitar 2 jam), (2) periksa refleks muntah dengan menyentuh bagian belakang lidah secara perlahan menggunakan bilah lidah, dan (3) jika refleks muntah positif, beri klien sedikit air sebelum diberikan cairan atau makanan lain untuk mencegah aspirasi yang tidak diinginkan.
PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI
Pemeriksaan bronkhoskopi dilakukan dengan memasukkan bronkhoskop ke dalam trakhea dan bronkhi. Dengan menggunakan bronkoskop yang kaku atau lentur, laring, trakhea, dan bronkhi dapat diamati. Pemeriksaan diagnostik bronkoskopi termasuk pengamatan cabang trakheobronkhial, terhadap abnormalitas, biopsi jaringan, dan aspirasi sputum untuk bahan pemeriksaan. Bronkhoskopi digunakan untuk membantu dalam mendiagnosis kanker paru.
Bronkhoskopi mungkin dilakukan untuk tujuan diagnostik atau tujuan terapeutik. Tujuan diagnostik mencakup pemeriksaan jaringan, evaluasi lanjut tumor untuk memungkinkan bedah reseksi, pengumpulan spesimen jaringan untuk keperluan diagnosa, dan evaluasi tempat perdarahan. Sementara bronkhoskopi terapeutik dilakukan untuk tujuan mengangkat benda asing, mengangkat sekresi yang kental dan banyak, pengobatan atelektasis pascaoperatif, dan menghancurkan dan mengangkat lesi.
Perawatan praprosedur
Jelaskan prosedur pada klien dan keluarga dan dapatkan izin tindakan dari klien. Instruksikan klien untuk tidak makan dan minum 6 jam sebelum pemeriksaan. Informasikan pada klien bahwa tenggoroknya mungkin akan sakit setelah bronkhoskopi, dan mungkin terjadi kesulitan menelan pada awal setelah pemeriksaan. Klien diberikan anestesi lokal dan sedasi intravena untuk menekan refleks batuk, dan menghilangkan ansietas. Pemeriksaan membutuhkan waktu 30 sampai 45 menit. Selama prosedur klien berbaring terletang dengan kepala hiperekstensi. Perawat memantau tanda vital, berbicara pada atau menenangkan klien, dan membantu dokter sesuai kebutuhan.
Perawatan pascaprosedur
Setelah prosedur, tanda vital dipantau per protokol institusi. Amati klien terhadap tanda distres pernapasan, termasuk dispnea, perubahan frekuensi pernapasan, peng-gunaan otot aksesori pernapasan, dan perubahan bunyi napas. Tidak ada pemberian apapun melalui mulut sampai refleks batuk dan menelan kembali pulih, yang biasanya sekitar 1 sampai 2 jam setelah prosedur. Bila klien sudah dapat menelan, berikan sehirup air. Bunyi napas dipantau selama 24 jam. Adanya bunyi napas tambahan atau asimetris harus dilaporkan pada dokter. Dapat terjadi pneumotoraks setelah bron¬khoskopi.
Pemeriksaan untuk Mengevaluasi Fungsi Pernapasan
Pemeriksaan diagnostik yang mengevaluasi status fungsi sistem pernapasan antara lain termasuk uji fungsi pulmonal, oksimetri nadi, dan analisis gas darah arteri.
UJI FUNGSI PULMONAL
Pemeriksaan fungsi pulmonal memberikan informasi tentang manifestasi klien dengan mengukur volume paru, mekanisme paru, dan kemampuan difusi paru. Pemeriksaan ini merupakan metoda nonivasif dan tidak dapat berdiri sendiri untuk mendiagnosa penyakit spesifik namun merupakan bagian integral dari proses pemeriksaan diagnostik. Uji fungsi pulmonal (UFP) digunakan untuk (1) skrining penyakit pulmonal, (2) evaluasi preoperatif, (3) mengevaluasi kondisi untuk melakukan penyapihan dari ventilator, (4) pemeriksaan fisiologi pulmonal, (5) mendokumentasikan kemajuan penyakit pulmonal atau efek terapi, (6) meneliti efek latihan pada fisiologi pernapasan.
Kemampuan fungsi paru-paru dikaji dengan mengukur properti yang mempengaruhi ventilasi (statis dan dinamis) dan respirasi (difusi dan perfusi). Penilaian fungsi pulmonal dilakukan dengan mempertimbangkan variabel-variabel dari setiap individu yang dievaluasi termasuk: usia, jenis kelamin, berat badan dan tinggi badan, serta upaya individu dalam melakukan setiap pemeriksaan.
PEMERIKSAAN OKSIMETRI NADI
Oksimetri nadi adalah metoda noninvasif pemantauan kontinu saturasi oksigen-hemoglobin (SaO2). Meskipun pemeriksaan ini tidak dapat menggantikan pemeriksaan analisis gas darah, namun pemeriksaan ini sangat efektif untuk memantau pasien terhadap perubahan mendadak atau perubahan kecil saturasi oksigen. Oksimetri nadi digunakan dalam berbagai lingkup perawatan, termasuk unit perawatan kritis, unit perawatan umum, dan lingkungan diagnostik dan tindakan di mana dibutuhkan pemantauan saturasi oksigen selama prosedur.
Pemeriksaan oksimetri nadi menggunakan alat sensor (probe) yang dilekatkan pada ujung jari, dahi, daun telinga atau tulang hidung. Sensor mendeteksi perubahan kadar saturasi oksigen dengan memantau sinyal cahaya yang dibangkitkan oleh oksimeter dan direfleksikan oleh denyutan aliran darah melalui jaringan pada probe. Nilai normal SaO2 adalah 95 % sampai 100 %. Nilai di bawah 85 % menandakan bahwa jaringan tidak mendapat cukup oksigen dan pasien membutuhkan evaluasi lebih lanjut. Nilai SaO2 yang didapat dengan oksimetri nadi tidak dapat diandalkan dalam kondisi seperti henti jantung, syok, penggunaan obat-obat vasokontriktor, pemberian zat warna per IV (seperti metilen biru), anemia berat, dan kadar CO2 tinggi. Diperlukan pemeriksaan lain seperti kadar hemoglobin, gas darah arteri, dan pemeriksaan laboratorium lainnya untuk memvalidasi nilai oksimetri nadi dalam kondisi tersebut.
KETERAMPILAN 2-1. MENGKAJI STATUS OKSIGENASI DENGAN OKSIMETRI NADI
Oksimetri nadi adalah metoda noninvasif yang digunakan untuk memeriksa saturasi oksigen darah arteri klien (SaO2) klien dengan menggunakan sensor oksimetri nadi. Alat ini mempunyai dua bagian. Pada salah satu sisi sensor terdapat dua buah diode (LED) yang memancarkan cahaya (merah dan infra merah). Pada sisi lain dari sensor terdapat detektor cahaya yang disebut foto detektor. LED menghantarkan cahaya menembus jaringan dan pembuluh darah dan foto detektor menerima cahaya dan mengukur jumlah cahaya yang terserap oleh hemoglobin yang teroksigenasi dan takteroksigenasi. Hemoglobin teroksigenasi cenderung untuk menyerap lebih banyak cahaya inframerah dan hemoglobin takteroksigenasi menyerap lebih banyak cahaya merah. Melalui proses yang disebut spektrofotometri, Sa02 ditetapkan dengan dasar jumlah setiap tipe cahaya yang diterima oleh fotodetektor.
Terdapat beberapa tipe sensor yang berbeda yang diantaranya dirancang untuk digunakan pada jari, ibu jari kaki, hidung, telinga nadi, atau sekeliling tangan atau kaki bayi. Anda harus memilih sensor yang tepat untuk pengukuran tempat yang telah Anda rencanakan atau pilih.
Sebelum menggunakan oksimetri nadi untuk mengkaji status oksigenasi klien, pertama-tama kaji terlebih dahulu kadar hemoglobin klien. Karena oksimetri nadi mengukur persen dari SaO2, hasilnya dapat tampak normal ketika hemoglobin rendah karena semua hemoglobin yang ada untuk mengangkut O2 tersaturasi seluruhnya.
Respons yang diharapkan: saturasi O2 klien 96% sampai 100%, dan klien mampu untuk mentoleransi prosedur.
Respons yang merugikan: saturasi oksigen klien rendah (kurang dari 70% adalah kondisi yang membahayakan jiwa), timbul tekanan pada jaringan tempat terpasangnya sensor, dan terjadi iritasi kulit pada letak adesif sensor.
Alat yang dibutuhkan: oksimetri nadi dengan sensor yang dipilih, kapas alkohol, perlak atau handuk.
KAPNOGRAFI
Kapnografi termasuk prosedur noninvasif lain yang mengukur konsentrasi karbon dioksida ekshalasi untuk klien dengan ventilasi mekanik. Jumlah karbon dioksida yang didapatkan dalam udara ekshalasi (end-tidal karbon dioksida; ETCO2) sangat berhubungan dengan tekanan parsial karbon dioksida arteri (PaCO2) pada klien dengan fungsi pernapasan, kardiovaskular, dan metabolik yang normal. Gradien normal PaCO2-ETCO2 sekitar 5 mm Hg. Dengan peningkatan PaCO2 pada hipovolemia, atau penurunan pada hipervolemia, perubahan yang berkaitan akan terlihat pada ETCO2. Kapnografi membutuhkan sampel kontinu udara ekshalasi.
Jelaskan pada klien tujuan pemeriksaan. Klien yang menjalani kapnografi akan terpasang selang endotrakheal atau trakheostomi untuk ventilasi mekanik atau penatalaksanaan jalan napas. Sensor akan ditempelkan pada selang tersebut untuk mengukur ETCO2.
Arteri ulnaris
PEMERIKSAAN GAS DARAH ARTERI
Analisis gas darah arteri memberikan determinasi objektif tentang oksigenasi darah arteri, pertukaran gas, ventilasi alveolar, dan keseimbangan asam-basa (Tabel 2-5). Dalam pemeriksaan ini, dibutuhkan sampel darah arteri yang diambil dari arteri femoralis, radialis, atau brakhialis dengan menggunakan spuit yang telah diberi heparin untuk mencegah pembekuan darah. Pertama lakukan tes Allen’s, yaitu pengkajian cepat sirkulasi kolateral pada tangan. Tes ini penting sebelum melakukan pungsi arteri radialis. Sumbat kedua arteri radialis dan ulnaris dengan jari tangan Anda. Minta klien untuk mengepalkan tangannya. Jika klien membuka kepalan tangannya saat kedua arteri masih tersumbat, tangan klien akan pucat. Jika Anda melepaskan sumbatan dari salah satu arteri, tangan klien seharusnya berwarna pink karena adanya sirkulasi kolateral. Kaji patensia kedua arteri dengan cara seperti ini, secara bergantian. Jika sirkulasi kolateral adekuat, Anda dapat mengambil darah dari arteri radialis ini. Spuit kemudian ditutup untuk mencegah kontak dengan udara dan diletakkan dalam wadah termos berisi es sampai tiba waktu dianalisa. Berikan tekanan selama sedikitnya 5 menit pada tempat penusukan setelah jarum dicabut untuk mencegah perdarahan. Pasien dengan gangguan pembekuan darah memerlukan penekanan lebih lama. Implikasi keperawatan termasuk mengkaji tempat penusukan secara periodik dan memberikan tekanan selama yang diperlukan untuk mencegah pembentukan hematom atau memar.
Table 2-5. Gas – gas darah arteri
tabel-5
Pemeriksaan Spesimen
PEMERIKSAAN SPUTUM

Pemeriksaan sputum biasanya diperlukan jika diduga adanya penyakit paru. Membran mukosa saluran pernapasan berespons terhadap inflamasi dengan meningkatkan keluaran sekresi yang sering mengandung organisme penyebab. Perhatikan dan catat volume, konsistensi, warna dan bau sputum. Pemeriksaan sputum mencakup pemeriksaan :
1. Pewarnaan Gram, biasanya pemeriksaan ini memberikan cukup informasi tentang organisme yang cukup untuk menegakan diagnosis presumtif.
2. Kultur sputum mengidentifikasi organisme spesifik untuk menegakkan diagnosa defmitif. Untuk keperluan pemeriksaan ini, sputum harus dikumpulkan sebelum dilakukan terapi antibiotik dan setelahnya untuk menentukan kemanjuran terapi.
3. Sensitivitas berfungsi sebagai pedoman terapi antibiotik dengan mengidentifikasi antibiotik yang mencegah pertumbuhan organisme yang terdapat dalam sputum. Untuk pemeriksaan ini sputum dikumpulkan sebelum pemberian antibiotik. Pemeriksaan kultur dan sensitivitas biasanya diinstruksikan bersamaan.
4. Basil tahan asam (BTA) menentukan adanya mikobakterium tuberkulosis, yang setelah dilakukan pewarnaan bakteri ini tidak mengalami perubahan warna oleh alkohol asam.
5. Sitologi membantu dalam mengidentifikasi karsinoma paru. Sputum mengandung runtuhan sel dari percabangan trakheobronkhial; sehingga mungkin saja terdapat sel-sel malignan. Sel-sel malignan menunjukkan adanya karsinoma, tidak terdapatnya sel ini bukan berarti tidak adanya tumor atau tumor yang terdapat tidak meruntuhkan sel.
6. Tes kuantitatif adalah pengumpulan sputum selama 24 sampai 72jam.
Pengumpulan sputum
Sebaiknya klien diinformasikan tentang pemeriksaan ini sehingga akan dapat dikumpulkan sputum yang benar-benar sesuai untuk pemeriksaan ini. Instruksikan pasien untuk mengumpulkan hanya sputum yang berasal dari dalam paru-paru. (Karena sering kali jika klien tidak dijelaskan demikian, klien akan mengumpulkan saliva dan bukan sputum). Sputum yang timbul pagi hari biasanya adalah sputum yang paling banyak mengandung organisme produktif. Biasanya dibutuhkan sekitar 4 ml sputum untuk suatu pemeriksaan laboratorium. Implikasi keperawatan untuk pengumpulan sputum termasuk:
1. Klien yang kesulitan dalam pembentukan sputum atau mereka yang sangat banyak membentuk sputum dapat mengalami dehidrasi, perbanyak asupan cairan klien.
2. Kumpulkan sputum sebelum makan dan hindari kemungkinan muntah karena batuk.
3. Instruksikan klien untuk berkumur dengan air sebelum mengumpulkan spesimen untuk mengurangi kontaminasi sputum.
4. Instruksikan klien untuk mengingatkan dokter segera setelah spesimen terkumpul sehingga spesimen tersebut dapat dikirim ke laboratorium secepatnya.
TORASENTESIS
Torasentesis adalah penusukan jarum ke dalam spasium pleural. Indikasi pemeriksaan torasentesis termasuk:
1. Pengangkatan cairan pleural untuk tujuan diagnostik.
a. Pemeriksaan untuk mengetahui berat jenis, jumlah sel darah putih, bitung banding sel, jumlah sel darah merah, dan kosentrasi protein, glukosa, dan amilase.
b. Pembuatan kultur dan pemeriksaan terhadap adanya bakteri dan sel-sel ab¬normal atau malignan.
c. Penampilan umum cairan, kuantitas yang didapat, dan lokasi dari letak torasentesis harus dipesankan.
2. Biopsi pleural.
3. Pembuangan cairan pleural jika cairan tersebut mengancam dan mengakibatkan ketidaknyamanan klien.
4. Instilasi antibiotik atau obat lainnya ke dalam spasium pleural
Prosedur
Torasentesis adalah mengalirkan cairan atau udara yang ditemukan dalam rongga pleural. Torasentesis terapeutik akan membuang cairan atau udara yang menum-puk dalam rongga pleura yang dapat menyebabkan kompresi paru dan distres pernapasan. Cairan yang dikumpulkan dikirim ke laboratorium dan diperiksa terhadap berat jenis, glukosa, protein, pH, kultur, pemeriksaan sensitivitas, dan sitologi. Warna dan konsistensi cairan pleural juga dicatat.
Perawatan praprosedur
Dapatkan izin tindakan dari klien dan jelaskan pada klien tentang prosedur dan tujuannya. Posisi klien duduk tegak sambil condong ke depan di atas meja trei atau sandaran kursi. Perhatikan posisi klien, dengan posisi ini cairan dalam pleura berkumpul pada dasar toraks. Bila tidak, baringkan klien dalam posisi rekumben dengan lengan terletak di bawah kepalanya. Penusukan jarum akan menimbulkan nyeri. Instruksikan klien untuk tidak bergerak selama prosedur karena gerakan mendadak dapat mendorong jarum menebus rongga pleura dan mencederai pleura viseralis atau parenkim paru. Pemeriksaan membutuhkan waktu 5 sampai 15 menit. Selama prosedur bantu dokter; pantau tanda vital; dan amati terhadap dispnea, keluhan kesulitan bernapas, mual, atau nyeri.
KETERAMPILAN 2-2. MEMBANTU DALAM TINDAKAN TORASENTESIS
Torasentesis adalah tindakan mengaspirasi cairan pleural atau udara, dilakukan untuk menghilangkan tekanan, nyeri, atau dispnea.
Respons yang diantisipasi: klien dalam keadaaan nyaman selama prosedur dan tidak mengalami dispnea, batuk, atau distres pernapasan.
Respons yang merugikan: klien mengalami distres pernapasan dan menunjukkan gejala seperti peningkatan frekuensi pernapasan; batuk takterkontrol; mukus berbusa dan bersemu darah; frekuensi jantung cepat; atau tanda-tanda hipoksia.
Peralatan yang dibutuhkan : trai torasentesis: jarum aspirasi No. 16; 8,75 cm, 1 ampul lidokain 1 % (5 ml), jarum No. 21; 3,75 cm, jarum No. 25; 5/8 inci, spuit 5 ml, spuit 50 ml, katup dua jalur, 3 buah tabung spesimen, kantung drainase, linen, plester adesif, aplikator prep, spong, trai prep, sarung tangan steril.
Perawatan pascaprosedur
Setelah prosedur, klien biasanya dibaringkan pada sisi yang tidak sakit selama 1 jam untuk memudahkan ekspansi paru. Kaji tanda vital sesuai ketentuan institusi. Frekuensi dan karakter pernapasan dan bunyi napas harus dikaji dengan cermat. Takipnea, dispnea, sianosis, retraksi, atau tidak terdengarnya bunyi napas yang dapat menandakan pneumotoraks harus dilaporkan pada dokter.
Jumlah cairan yang dikeluarkan harus dicatat sebagai haluaran cairan. Pemeriksaan ronsen dada mungkin dilakukan untuk mengevaluasi tingkat reekspansi paru dan pneumotoraks. Emfisema subkutan dapat menyertai prosedur ini, karena udara dalam rongga pleura masuk ke dalam jaringan subkutan. Jaringan ini teraba seperti kertas (krepitus) ketika dipalpasi. Biasanya emfisema subkutan tidak menjadi masalah kecuali bila terjadi peningkatan dan menghambat organ lain (mis. trakhea). Klien harus dijelas-kan ten tang kondisi ini.
PEMERIKSAAN BIOPSI
Spesimen untuk pemeriksaan biopsi dapat dikumpulkan dari berbagai jaringan sistem pernapasan. Biopsi struktur trakheobronkhial dapat dilakukan selama bronkhoskopi. Biopsi scalene dan nodus mediastinal dapat dilakukan (dengan anestesi lokal) untuk mendapatkanjaringan guna pemeriksaan patologis, kultur, atau pengkajian sitologi.
Biopsi pleural
Biopsi pleural dapat dilakukan melalui insisi torakotomi kecil secara bedah atau selama torasentesis, menggunakan jarum cope. Biopsi jarum adalah prosedur diagnostik yang relatif aman dan sederhana yang sangat berguna untuk menentukan penyebab efusi pleural. Jarum mengangkat fragmen kecil pleura parietalis, yang digunakan untuk pemeriksaan kultur dan selular mikroskopis. Jika diperlukan pemeriksaan bakteriologi, spesimen biopsi harus didapatkan sebelum dimulai kemoterapi.
Dapatkan izin tindakan dari klien dan jelaskan tujuan dan pentingnya pemeriksaan diagnostik ini. Persiapan dan posisi klien untuk biopsi pleural serupa dengan persiapan dan posisi untuk torasentesis. Pemeriksaan ini menimbulkan nyeri, dan klien harus diam takbergerak. Pemeriksaan ini membutuhkan waktu 15 sampai 30 menit.
Komplikasi yang jarang terjadi termasuk nyeri sementara akibat cedera saraf interkosta, pneumotoraks, dan hemotoraks. Setelah prosedur amati klien terhadap komplikasi (mis, dispnea, pucat, diaforesis, nyeri hebat). Pneumotoraks yang berkaitan dengan biopsi jarum dapat saja terjadi. Perawat harus menyediakan selang dada dan peralatan drainase dada. Pemeriksaan ronsen biasanya dilakukan setelah prosedur ini. Terjadinya hemotoraks ditandai dengan peningkatan cairan dalam rongga pleural dan membutuhan tindakan torasentesis segera.
Seperti halnya dengan biopsi pleural, biopsi paru dapat dilakukan dengan pemajanan bedah paru (biopsi paru terbuka) dengan atau tanpa endoskopi menggunakan jarum yang dirancang untuk mengangkat jaringan paru. Jaringan kemudian diperiksa terhadap struktur selular abnormal dan bakteri. Biopsi paru paling sering dilakukan untuk mengidentifikasi tumor pulmonal atau perubfthan parenkim (mis. sarkoidosis).
Rangkuman Bab
 Untuk dapat melakukan pengkajian keperawatan yang terarah dan sistematis pertimbangkan daftar periksa pengkajian berikut ini:
v
1. Sudahkah say a mengumpulkan semua peralatan, termasuk wadah untuk spesimen sputum?
2. Sudahkah saya mencuci tangan dengan bersih?
3. Sudahkah saya menghangatkan bagian bell dan diafragma stetoskop dalam genggaman saya?
4. Menggunakan survai cepat untuk mengevaluasi kesulitan bernapas klien, sudahkah saya memutuskan akan seberapa luas pemeriksaan dilakukan?
5. Jika memeriksa anak-anak, apakah saya menggunakan stetoskop ukuran anak-anak.
6. Apakah saya sudah menyiapkan selimut yang cukup untuk menutupi tubuh klien?
7. Sudahkan saya menelaah data laboratorium yang relevan?
 Pengkajian sistem pernapasan, seperti halnya pengkajian pada sistem
v tubuh lainnya, harus menitikberatkan sifat individual klien (disesuaikan dengan masalah dan kebutuhan klien saat ini).
 Pengkajian sistem pernapasan dimulai dengan mengumpulkan riwayat
v kesehatan yang mencakup data biografi, demografi, gejala saat ini (keluhan), riwayat kese¬hatan masa lalu, dan riwayat psikososial.
 Pemeriksaan fisik dilakukan setelah riwayat kesehatan dikumpulkan
v dengan meng¬gunakan teknik inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.
 Pengkajian diagnostik pada sistem pernapasan bertujuan untuk mengkaji status fungsi anatomi dan spesimen.
v
 Pemeriksaan diagnostik untuk mengevaluasi fungsi pernapasan termasuk
v uji fungsi pulmonal, oksimetri nadi, kapnografi, dan analisis gas darah arteri.
 Pemeriksaan diagnostik untuk mengevaluasi struktur anatomi termasuk
v radiologi toraks dan paru-paru, ultrasonografi, CTscan, fluoroskopi, angiografi pulmonal, PET, endoskopi, dan bronkhoskopi.
 Pemeriksaan diagnostik untuk mengevaluasi spesimen termasuk pemeriksaan sputum, torasentesis, dan pemeriksaan biopsi.
v

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TUBERCULOSIS (TBC)
1.    DEFINISI
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan olehMycobacterium tuberculosis. (Price, Sylvia A & Mary P. Strandidge.2005). Penyakit ini menular melalui paparan droplet udara dari orang yang terkena Mycobacterium tuberculosis.
Tuberkulosis biasanya menyerang paru-paru walaupun pada sepertiga kasus, organ-organ lain pun ikut terlibat.
2. FAKTOR PENYEBAB
Penyebab penyakit ini adalah bakteri kompleks Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteria termasuk dalam famili Mycobacteriaceae dan termasuk dalam ordo Actinomycetales. kompleks Mycobacterium tuberculosis meliputi M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, dan M. canettii. Dari beberapa kompleks tersebut, M. tuberculosis merupakan jenis yang terpenting dan paling sering dijumpai.
M.tuberculosis berbentuk batang, berukuran panjang 5µ dan lebar 3µ, tidak membentuk spora, dan termasuk bakteri aerob. Mycobacteria dapat diberi pewarnaan seperti bakteri lainnya, misalnya dengan Pewarnaan Gram. Namun, sekali mycobacteria diberi warna oleh pewarnaan gram, maka warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan asam. Oleh karena itu, maka mycobacteria disebut sebagai Basil Tahan Asam atau BTA. Beberapa mikroorganisme lain yang juga memiliki sifat tahan asam, yaitu spesies Nocardia, Rhodococcus, Legionella micdadei, dan protozoa Isospora dan Cryptosporidium. Pada dinding sel mycobacteria, lemak berhubungan dengan arabinogalaktan dan peptidoglikan di bawahnya. Struktur ini menurunkan permeabilitas dinding sel, sehingga mengurangi efektivitas dari antibiotik. Lipoarabinomannan, suatu molekul lain dalam dinding sel mycobacteria, berperan dalam interaksi antara inang dan patogen, menjadikan M. tuberculosis dapat bertahan hidup di dalam makrofag
3. MANIFESTASI KLINIS
Tuberkulosis sering dijuluki “the great imitator” yaitu suatu penyakit yang mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit lain yang juga memberikan gejala umum seperti lemah dan demam. Pada sejumlah penderita gejala yang timbul tidak jelas sehingga diabaikan bahkan kadang-kadang asimtomatik.
Gambaran klinik TB paru dapat dibagi menjadi 2 golongan, gejala respiratorik dan gejala sistemik:
·         Gejala Respiratorik, meliputi :
a.  Batuk
Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan. Mula-mula bersifat non produktif kemudian berdahak bahkan bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan.
b. Batuk Darah
Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa garis atau bercak-bercak darak, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak. Batuk darah terjadi karena pecahnya pembuluh darah. Berat ringannya batuk darah tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang pecah.
c.  Sesak napas
Gejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura, pneumothorax, anemia dan lain-lain.
d. Nyeri dada
Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan. Gejala ini timbul apabila sistem persarafan di pleura terkena.
·         Gejala Sistemik, meliputi :
1.    Demam
Merupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada sore dan malam hari mirip demam influenza, hilang timbul dan makin lama makin panjang serangannya sedang masa bebas serangan makin pendek.
2.Gejala Sistemik Lain
Gejala sistemik lain ialah keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan serta malaise. Timbulnya gejala biasanya gradual dalam beberapa minggu-bulan, akan tetapi penampilan akut dengan batuk, panas, sesak napas walaupun jarang dapat juga timbul menyerupai gejala pneumonia.
Gejala – gejala Tuberkulosis secara umum :
·         Batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih.
·         Gejala Lain Yang Sering Dijumpai :
Dahak bercampur darah.
Batuk darah.
Sesak napas dan rasa nyeri dada.
Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan
4. MEKANISME PENYAKIT
Basil TB masuk ke dalam tubuh sebagian besar melalui traktus respiratorius. Pada saat terjadi infeksi primer, karena keadaan umum yang buruk maka dapat terjadi basilemia. Penyebaran terjadi secara hematogen. Basil TB dapat tersangkut di paru, hati limpa, ginjal dan tulang. Enam hingga 8 minggu kemudian, respons imunologik timbul dan fokus tadi dapat mengalami reaksi selular yang kemudian menjadi tidak aktif atau mungkin sembuh sempurna. Vertebra merupakan tempat yang sering terjangkit tuberkulosis tulang. Penyakit ini paling sering menyerang korpus vertebra. Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. Infeksi berawal dari bagian sentral, bagian depan, atau daerah epifisial korpus vertebra. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan korpus. Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifise, discus intervertebralis dan vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan korpus ini akan menyebabkan terjadinya kifosis yang dikenal sebagai gibbus. Berbeda dengan infeksi lain yang cenderung menetap pada vertebra yang bersangkutan, tuberkulosis akan terus menghancurkan vertebra di dekatnya.
Kemudian eksudat (yang terdiri atas serum, leukosit, kaseosa, tulang yang fibrosis serta basil tuberkulosa) menyebar ke depan, di bawah ligamentum longitudinal anterior dan mendesak aliran darah vertebra di dekatnya. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligament yang lemah.
Pada daerah servikal, eksudat terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan menyebar ke lateral di belakang muskulus sternokleidomastoideus. Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea, esophagus, atau kavum pleura. Abses pada vertebra torakalis biasanya tetap tinggal pada daerah toraks setempat menempati daerah paravertebral, berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Abses pada daerah ini dapat menekan medulla spinalis sehingga timbul paraplegia. Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada trigonum skarpei atau regio glutea.
Menurut Gilroy dan Meyer (1979), abses tuberkulosis biasanya terdapat pada daerah vertebra torakalis atas dan tengah, tetapi menurut Bedbrook (1981) paling sering pada vertebra torakalis 12 dan bila dipisahkan antara yang menderita paraplegia dan nonparaplegia maka paraplegia biasanya pada vertebra torakalis10 sedang yang non paraplegia pada vertebra lumbalis. Penjelasan mengenai hal ini sebagai berikut : arteri induk yang mempengaruhi medulla spinalis segmen torakal paling sering terdapat pada vertebra torakal 8-lumbal 1 sisi kiri. Trombosis arteri yang vital ini akan menyebabkan paraplegia. Faktor lain yang perlu diperhitungkan adalah diameter relatif antara medulla spinalis dengan kanalis vertebralisnya. Intumesensia lumbalis mulai melebar kira-kira setinggi vertebra torakalis 10, sedang kanalis vertebralis di daerah tersebut relative kecil. Pada vertebra lumbalis 1, kanalis vertebralisnya jelas lebih besar oleh karena itu lebih memberikan ruang gerak bila ada kompresi dari bagian anterior. Hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa paraplegia lebih sering terjadi pada lesi setinggi vertebra torakal 10.
Kerusakan medulla spinalis akibat penyakit Pott terjadi melalui kombinasi 4 faktor yaitu :
1. Penekanan oleh abses dingin
2. Iskemia akibat penekanan pada arteri spinalis
3. Terjadinya endarteritis tuberkulosa setinggi blokade spinalnya
4. Penyempitan kanalis spinalis akibat angulasi korpus vertebra yang rusak
Kumar membagi perjalanan penyakit ini dalam 5 stadium yaitu :
1. Stadium implantasi.
Setelah bakteri berada dalam tulang, maka bila daya tahan tubuh penderita menurun, bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak-anak umumnya pada daerah sentral vertebra.
2. Stadium destruksi awal
Setelah stadium implantasi, selanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra serta penyempitan yang ringan pada discus. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu.
3. Stadium destruksi lanjut
Pada stadium ini terjadi destruksi yang massif, kolaps vertebra dan terbentuk massakaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin), yang tejadi 2-3 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat terbentuk sekuestrum serta kerusakan diskus intervertebralis. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan (wedging anterior) akibat kerusakan korpus vertebra, yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibbus.
4. Stadium gangguan neurologis
Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi, tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. Vertebra torakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. Bila terjadi gangguan neurologis, maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia, yaitu :
Derajat I : kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktivitas atau setelah berjalan jauh. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensoris.
Derajat II : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan pekerjaannya.
Derajat III : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/aktivitas penderita serta hipoestesia/anesthesia.
Derajat IV : terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan miksi. Tuberkulosis paraplegia atau Pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dari keadaan penyakitnya.
Pada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi oleh karena tekanan ekstradural dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif/sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yang progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra.
5. Stadium deformitas residual
Stadium ini terjadi kurang lebih 3-5 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Kifosis atau gibbus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang massif di sebelah depan.
5. KOMPLIKASI PENYAKIT
Komplikasi penyakit yang dapat terjadi :
·         Malnutrisi
·         Efek samping terapi obat hepatitis, perubahan neurologis (ketulian atau neuritis), ruam kulit.
·         Resistensi banyak obat
·         Penyebaran infeksi TB (TB miliaris)
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a)      Kultur sputum
Positif untuk Mikobakterium Tuberkulosis pada tahap akhir penyakit.
b)      Tes kulit tuberkulin
Tes Mantoux adalah tes kulit yang digunakan untuk menentukan apakah individu telah terinfeksi basil TB. Mantoux test reaksi positif (area indurasi 10-15 mm terjadi 48-72 jam). Ekstrak basil tuberkulin disuntikkan ke dalam lapisan intrademal pada aspek dalam lengan bawah, sekitar 10 cm di bawah siku.
c)      Poto thorak/rongsen dada
Infiltnasi lesi awal pada area paru atas; pada tahap ini tampak gambaran bercak-bercak seperti awan dengan batas tidak jelas; pada kavitas bayangan, berupa cincin; pada kalsifikasi tampak bayangan bercak-bercak padat dengan densitas tinggi.
d)     Bronchografi
Untuk melihat kerusakan bronkus atau kerusakan paru karena TB paru.
e)      Gas Darah Arteri.
Peningkatan leukosit dan Laju Endap Darah (LED). Dapat normal tergantung lokasi, berat, dan kerusakan sisa pada paru.
f)       Usap basil tahan asam BTA.
Sputum pagi hari untuk kultur BTA dikumpulkan. Usap BTA akan menunjukkan apakahterdapat mikrobakterium yang menandakan diagnosis dari tuberkolosis.
g)      Spirometri
Penurunan fungsi paru dengan kapasitas vital menurun.
h)      Biopsi jarum pada jaringan paru
Positif untuk granuloma TB, adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis.
i)        Pemeriksaan fungsi paru
Penurunan kapsitas vital, penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkim/fibrosis, kehilangan jaringan paru,dll.
7. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Terapi Oksigen
Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker venture atau nasal prong
b.Ventilator mekanik dengan memberikan tekanan positif kontinu
c. (CPAP) atau PEEP
1.    Inhalasi Nebulizer
e. Fisioterapi dada
f. Pemantauan hemodinamik/jantung
g.Pengobatan
Brokodilator
Steroid
h.Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

8. ASKEP
PENGKAJIAN
Kebutuhan Dasar Manusia
1. Pola aktivitas dan istirahat
Subjektif : Rasa lemah cepat lelah, aktivitas berat timbul. sesak (nafas pendek), sulit tidur, demam, menggigil, berkeringat pada malam hari.
Objektif : Takikardia, takipnea/dispnea saat kerja, irritable, sesak (tahap, lanjut; infiltrasi radang sampai setengah paru), demam subfebris (40 -410C) hilang timbul.
2. Pola nutrisi
Subjektif : Anoreksia, mual, tidak enak diperut, penurunan berat badan.
Objektif : Turgor kulit jelek, kulit kering/bersisik, kehilangan lemak sub kutan.
3. Respirasi
Subjektif : Batuk produktif/non produktif sesak napas, sakit dada.
Objektif : Mulai batuk kering sampai batuk dengan sputum hijau/purulent, mukoid kuning atau bercak darah, pembengkakan kelenjar limfe, terdengar bunyi ronkhi basah, kasar di daerah apeks paru, takipneu (penyakit luas atau fibrosis parenkim paru dan pleural), sesak napas, pengembangan pernapasan tidak simetris (effusi pleura.), perkusi pekak dan penurunan fremitus (cairan pleural), deviasi trakeal (penyebaran bronkogenik).
4. Rasa nyaman/nyeri
Subjektif : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang.
Objektif : Berhati-hati pada area yang sakit, prilaku distraksi, gelisah, nyeri bisa timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga timbul pleuritis.
5. Integritas ego
Subjektif : Faktor stress lama, masalah keuangan, perasaan tak berdaya/tak ada harapan.
Objektif : Menyangkal (selama tahap dini), ansietas, ketakutan, mudah tersinggung.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Bersihan jalan napas tidak efektif
Dapat dihubungkan dengan:
-          sumbatan jalan napas
-          kurangnya ventilasi terhadap retensi lendir
-          sekret kental, atau sekret darah
-          kelemahan, upaya batuk buruk
-          edema trakeal/faringeal
2) Gangguan pertukaran gas
Faktor risiko meliputi:
-          penurunan permukaan efektif paru, atelektasis
-          kerusakan membran alveolar-kapiler
-          sekret kental, tebal
-          edema bronkial
3) Infeksi
Faktor risiko meliputi:
-          pertahanan primer tidak adekuat, penurunan kerja silia/stasis sekret
-          kerusakan jaringan/tambahan infeksi
-          penurunan pertahanan/penekanan proses inflamasi
-          malnutrisi
-          terpajan lingkungan
-          kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan patogen
4) Perubahan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
Dapat dihubungkan dengan:
-          kelemahan
-          sering batuk/produksi sputum; dispnea
-          anoreksia
-          ketidakcukupan sumber keuangan
5) Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, pencegahan.
Dapat dihubungkan dengan:
-          kurang terpajan pada/salah interpretasi informasi
-          keterbatasan kognitif
-          tidak akurat/ tidak lengkap informasi yang ada.
1.    PERENCANAAN/INTERVENSI
1) Bersihan jalan napas tidak efektif
·         Intervensi mandiri:
a)      Kaji fungsi pernapasan: bunyi napas, kecepatan, irama, kedalaman dan penggunaan otot aksesori.
b)      Catat kemampuan untuk mengeluarkan secret atau batuk efektif, catat karakter, jumlah sputum, adanya hemoptisis.
c)      Berikan pasien posisi semi atau Fowler, Bantu/ajarkan batuk efektif dan latihan napas dalam.
d)     Bersihkan sekret dari mulut dan trakea, suction bila perlu..
e)      Pertahankan intake cairan minimal 2500 ml/hari kecuali kontraindikasi.
·         Intervensi kolaborasi
a)      Lembabkan udara/oksigen inspirasi..g. Berikan obat: agen mukolitik, bronkodilator, kortikosteroid sesuai indikasi.
b)      Beri obat-obatan sesuai indikasi:
-          agen mukolitik, contoh asetilsistein (mucomyst)
-          bronkodilator, contoh okstrifillin (choledyl); teofillin (theo-dur)
-          kortikosteroid (prednisone)
c)      Bersiap untuk/membantu intubasi darurat
2) Gangguan pertukaran gas
·         Intervensi mandiri:
a)      Kaji dispnea, takipnea, bunyi pernapasan abnormal. Peningkatan upaya respirasi, keterbatasan ekspansi dada dan kelemahan.
b)      Evaluasi perubahan-tingkat kesadaran, catat tanda-tanda sianosis dan perubahan warna kulit, membran mukosa, dan warna kuku.
c)      Tunjukkan/dorong bernapas bibir selama ekshalasi, khususnya untuk pasien dengan fibrosis atau kerusakan parenkim.
d)     Tingkatkan tirah baring/batasi aktivitas dan bantu aktivitas perawatan diri sesuai keperluan.
·         Intervensi kolaborasi:
a)      Awasi seri GDA/nadi oksimetri
b)      Berikan oksigen tambahan yang sesuai
3) Infeksi
·         Intervensi mandiri:
a)      Review patologi penyakit fase aktif/tidak aktif, penyebaran infeksi melalui bronkus pada jaringan sekitarnya atau aliran darah atau sistem limfe dan resiko infeksi melalui batuk, bersin, meludah, tertawa., ciuman atau menyanyi.
b)      Identifikasi orang-orang yang beresiko terkena infeksi seperti anggota keluarga, teman, orang dalam satu perkumpulan.
c)      Anjurkan pasien menutup mulut dan membuang dahak di tempat penampungan yang tertutup jika batuk.
d)     Gunakan masker setiap melakukan tindakan.
e)      Monitor temperatur.
f)       Identifikasi individu yang berisiko tinggi untuk terinfeksi ulang Tuberkulosis paru, seperti: alkoholisme, malnutrisi, operasi bypass intestinal, menggunakan obat penekan imun/ kortikosteroid, adanya diabetes melitus, kanker.
g)      Tekankan untuk tidak menghentikan terapi yang dijalani.
Rasional: Periode menular dapat terjadi hanya 2-3 hari setelah permulaan kemoterapi jika sudah terjadi kavitas, resiko, penyebaran infeksi dapat berlanjut sampai 3 bulan.
·         Intervensi kolaborasi:
a)      Pemberian terapi INH, etambutol, Rifampisin.
b)      Pemberian terapi Pyrazinamid (PZA)/Aldinamide, para-amino salisik (PAS), sikloserin, streptomisin.
Rasional: Obat-obat sekunder diberikan jika obat-obat primer sudah resisten
c)      Monitor sputum BTA
Rasional: Untuk mengawasi keefektifan obat dan efeknya serta respon pasien terhadap terapi.
4) Perubahan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
·         Intervensi mandiri:
a)      Catat status nutrisi paasien: turgor kulit, timbang berat badan, integritas mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat mual/rnuntah atau diare.
b)      Kaji pola diet pasien yang disukai/tidak disukai.
c)      Monitor intake dan output secara periodik.
d)     Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan tetapkan jika ada hubungannya dengan medikasi. Awasi frekuensi, volume, konsistensi Buang Air Besar (BAB).
e)      Anjurkan bedrest.
f)       Lakukan perawatan mulut sebelum dan sesudah tindakan pernapasan.
g)      Anjurkan makan sedikit dan sering dengan makanan tinggi protein dan karbohidrat.
h)      Dorong orang terdekat untk membawa makanan dari rumah dan untuk membagi dengan pasien kecuali kontra-indikasi.
·         Intervensi kolaborasi:
a)      Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan komposisi diet.
b)      Konsul dengan tim medis untuk jadwal pengobatan 1-2 jam sebelum/setelah makan.
c)      Awasi pemeriksaan laboratorium. (BUN, protein serum, dan albumin).
d)     Berikan antipiretik tepat.
5) Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, pencegahan
·         Intervensi mandiri:
a)      Kaji kemampuan belajar pasien misalnya: tingkat kecemasan, perhatian, kelelahan, tingkat partisipasi, lingkungan belajar, tingkat pengetahuan, media, orang dipercaya.
b)      Identifikasi tanda-tanda yang dapat dilaporkan pada dokter misalnya: hemoptisis, nyeri dada, demam, kesulitan bernafas, kehilangan pendengaran, vertigo.
c)      Tekankan pentingnya asupan diet Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) dan intake cairan yang adekuat.
d)     Berikan Informasi yang spesifik dalam bentuk tulisan misalnya: jadwal minum obat.
e)      Jelaskan penatalaksanaan obat: dosis, frekuensi, tindakan dan perlunya terapi dalam jangka waktu lama. Ulangi penyuluhan tentang interaksi obat Tuberkulosis dengan obat lain.
f)       Jelaskan tentang efek samping obat: mulut kering, konstipasi, gangguan penglihatan, sakit kepala, peningkatan tekanan darah.
g)      Anjurkan pasien untuk tidak minurn alkohol jika sedang terapi INH.
h)      Rujuk perneriksaan mata saat mulai dan menjalani terapi etambutol..
i)        Dorong pasien/orang terdekat untuk menyatakan takut/masalah. Jawab pertanyaan secara nyata. Catat lamanya penggunaan penyangkalan.

Definisi
Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).
Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973).
Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973).
Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997).


Tanda-tanda radang (makroskopis)
Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor(kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).
Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).
Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).
Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).
Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).
Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams, 1995).


Mekanisme radang
1. Radang akut
Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran, 2003).
Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar, 1995).
Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar, 1995).
Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis 10.000 dalton (Robbins & Kumar, 1995).
Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar, 1995).
Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar, 1995).
Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. infiltrasi sel mononuklir Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar, 1995).
Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar, 1995).
Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar, 1995).
Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar, 1995).
2. Radang kronis
Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit,  infiltrasi sel mononuklir dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003).
Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar, 1995).
Mediator kimia peradangan
Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera, pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama, yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Karena pola dasar radang akut stereotip, tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. Beberapa mediator dapat bekerja bersama, sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. Radang juga memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams, 1995; Robbins & Kumar, 1995).
Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks, tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin), protease plasma (sistem kinin, komplemen, dan koagulasi fibrinolitik), metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin), produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin), dan berbagai macam mediator lainnya (misal, radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams, 1995; Robbins & Kumar, 1995).

1. Amina vasoaktif
Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. Histamin tersebar luas dalam tubuh. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas), reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast), fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin), protein derivat leukosit yang melepaskan histamin, neuropeptida (misal, substansi P), dan sitokin tertentu (misal, IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995; Abrams, 1995).
Pada manusia, histamin menyebabkan dilatasi arteriola, meningkatkan permeabilitas venula, dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. Pada perannya dalam fenomena vaskular, histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast, histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995; Abrams, 1995).
Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin, adenosin difosfat, dan kalsium). Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin, tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995).
2. Protease plasma
Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin, pembekuan, dan komplemen. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen, membrana basalis, atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi, faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran, 2003).
Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. Seperti halnya histamin, bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola, meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit, tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan, dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995).
Pada sistem pembekuan, rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran, 2003).
Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan, di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. Tanpa adanya fibrinolisis ini, akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. Plasminogen activator (dilepaskan oleh endotel, leukosit, dan jaringan lain) dan kalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin, merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran, 2003).
Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut ”jalur klasik” yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal, endotoksin), polisakarida kompleks, atau IgA teragregasi, dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). Jalur manapun yang terlibat, pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995).
Faktor yang berasal dari komplemen, mempengaruhi berbagai fenomena radang akut, yaitu pada fenomena vaskular, kemotaksis, dan fagositosis. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit, eosinofil, basofil dan neutrofil. Komplemen yang lainnya, C3b, apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran, 2003).
a. Metabolit asam arakidonat
Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik, kimia, atau fisik, atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama, sesuai dengan enzim yang mencetuskan, yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. (Mitchell & Cotran, 2003).
Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2), PGD2, PGF2?, PGI2 (prostasiklin), dan tromboksan A2 (TXA2). Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. PGH2sangat tidak stabil, merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. Misalnya, trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. Di sisi lain, endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase, tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. PGD2merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?, PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran, 2003).
Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama pada neutrofil. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. 5-HPETE (asam 5-hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4), LTB4, LTC4, LTD4, dan LTE5. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. LTC4, LTD4, dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi, bronkospasme, dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran, 2003).
Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4 dan B4 (LXA4 dan LXB4), tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. Lipoksin mempunyai aksi baik pro- dan anti- inflamasi. Misal, LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran, 2003).
b. Produk leukosit
Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar, 1995).
Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar).
c. Mediator lainnya
Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. Selain itu, ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. Akibatnya, akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar, 1995).
Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. Selain sel mast, neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular, adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar, 1995).




Daftar Pustaka
1. Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P., Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta: EGC. (Buku asli diterbitkan 2000).
2. Rukmono (1973). Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI.
3. Guyton, A.C. & Hall, J.E. (1997). Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed.) (Setiawan, I., Tengadi, K.A., Santoso, A., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996).
4. Abrams, G.D. (1995). Respon tubuh terhadap cedera. Dalam S. A. Price & L. M. Wilson,Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed.)(pp.35-61)(Anugerah, P., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992).
5. Mitchell, R.N. & Cotran, R.S. (2003). Acute and chronic inflammation. Dalam S. L. Robbins & V. Kumar, Robbins Basic Pathology (7th ed.)(pp33-59). Philadelphia: Elsevier Saunders.
6. Robbins, S.L. & Kumar, V. (1995). Buku ajar patologi I (4th ed.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI, penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987).
















Soal  tentang peradangan
1.keluarnya cairan ,protein,dan sel darah dari system vaskuler ke jaringan interstisial atau rongga tubuh,adalah pengertian dari……
a.transudat
b.eksudat
c.eksudasi
d.pus
e.edema

2.eksudat radang purulen yang kaya akan leukosit dan debris sel perenkimal,
a.pus
b.eksudasi
c.edema
d.transudat
e.eksudat

3.tanda-tanda peradangan mencakup apa saja..
1.rubor
2.dolor
3.kalor
4.tumor

4.dibawah ini yang termasuk dalam tanda-tanda  radang kronik adalah
1.edema
2.sel plasma
3.vaskuler
4. infiltrasi sel mononuklir

5.fungsi dari histamin adalah
a.kontsriksi arteriole
b. menurunkan permeabilitas venula
c. reaksi imunologi
d. bahan kemotaksis khas untuk netrofil
e. pengikatan antibodi IgM